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21/06/2026Pancreatitis aguda inducida por medicamentos: claves diagnósticas y el rol de los antirretrovirales
Del caso clínico al protocolo en urgencias: cómo reconocer la pancreatitis aguda inducida por fármacos, sospechar antirretrovirales como didanosina y estavudina, y traducir la evidencia en gestión clínica y seguridad del paciente.
1Caso clínico inicial
Mujer de 50 años con dolor abdominal súbito que mejora al inclinarse hacia adelante
Una mujer de 50 años se presenta al servicio de urgencias con dolor abdominal intenso (8/10) de inicio súbito, de varias horas de evolución. No identifica factores que lo empeoren, pero refiere que mejora al inclinarse hacia adelante. Asocia náuseas y vómitos, con cuatro episodios eméticos en las últimas dos horas.
Antecedentes: VIH, diabetes, asma, depresión y glaucoma agudo de ángulo cerrado. Refiere excelente adherencia a sus medicamentos y niega consumo de tabaco o alcohol.
Signos vitales:
- Temperatura: 37 °C.
- Frecuencia respiratoria: 15/min.
- Frecuencia cardíaca: 97/min.
- Presión arterial: 102/98 mmHg.
Examen físico: paciente pálida, diaforética, con gran malestar. No permite una exploración abdominal adecuada.
Laboratorios destacados:
- Amilasa sérica: 456 U/L.
- Lipasa sérica: 562 U/L (claramente > 3 × LSN).
Opciones de respuesta:
- Asma.
- Glaucoma agudo de ángulo cerrado.
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA/VIH).
- Depresión.
- Diabetes.
Pregunta diagnóstica clave: tómese unos segundos para elegir su opción y razonar el porqué antes de avanzar. La respuesta y el análisis completo se desarrollan en las secciones siguientes.
2Pregunta orientadora
¿Cómo debe el médico de urgencias y el equipo asistencial reconocer la pancreatitis aguda inducida por medicamentos, en particular cuando el paciente está bajo terapia antirretroviral, qué pasos seguir para confirmar la causalidad farmacológica, y cómo traducir esta sospecha en decisiones clínicas seguras y en indicadores auditables de gestión?
3Actualización de conocimiento médico
3.1 Definición y epidemiología
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con presentación clínica, bioquímica y radiológica característica. La pancreatitis aguda inducida por fármacos (PAIF) representa entre el 0,1 % y el 5 % de todos los casos de pancreatitis aguda, con estudios recientes en centros terciarios que sugieren una prevalencia más alta, entre el 3,6 % y el 3,7 %.
La incidencia global de pancreatitis aguda oscila entre 5 y 30 casos por 100.000 habitantes/año, con tendencia al alza en años recientes. En Estados Unidos se hospitalizan más de 275.000 pacientes anualmente por esta causa, con un costo agregado superior a 2.600 millones de dólares al año. La mortalidad global ronda el 5 %, pero es claramente mayor en enfermedad grave.
En la población con VIH, la incidencia de pancreatitis aguda que requiere hospitalización es de 3,6 eventos por 1.000 personas-año, con un incremento documentado de 2,6 a 5,1 eventos/1.000 personas-año en el período 1996-2006. La pancreatitis asociada a medicamentos sigue siendo la causa más común en pacientes con VIH en la era de la terapia antirretroviral de alta actividad.
3.2 Fisiopatología
La patogénesis de la pancreatitis aguda combina tres mecanismos críticos: sobrecarga intracelular de calcio en la célula acinar, deterioro mitocondrial con depleción de ATP, y respuestas inflamatorias locales y sistémicas. La activación prematura de enzimas digestivas dentro de las células acinares —en lugar del lumen intestinal— produce autodigestión pancreática, que se amplifica por la liberación de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6) frente a las antiinflamatorias (IL-10).
Mecanismos de pancreatitis inducida por medicamentos
Los fármacos pueden causar pancreatitis por seis mecanismos no excluyentes:
- Toxicidad directa: daño citotóxico a células acinares.
- Reacciones de hipersensibilidad: mecanismos inmunológicos tipo I–IV.
- Efectos metabólicos: hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
- Obstrucción ductal: precipitación de metabolitos en los conductos pancreáticos.
- Isquemia vascular: vasculitis o trombosis.
- Acumulación de metabolitos tóxicos, especialmente en disfunción renal o hepática.
Mecanismos específicos de los antirretrovirales
Los análogos nucleósidos de transcriptasa reversa (NRTI), en particular didanosina y estavudina, producen pancreatitis principalmente por:
- Toxicidad mitocondrial: inhibición de la ADN polimerasa gamma mitocondrial.
- Estrés oxidativo: generación de especies reactivas de oxígeno.
- Disfunción energética celular: depleción de ATP en células acinares.
Los inhibidores de proteasa pueden inducir pancreatitis indirectamente mediante hipertrigliceridemia severa (> 1.000 mg/dL), aunque este mecanismo resulta menos frecuente de lo que se anticipó cuando se introdujeron en la era TARAA.
3.3 Factores de riesgo
Los factores de riesgo se agrupan en cuatro grandes categorías:
- Generales: obesidad, edad avanzada, tabaquismo, sexo femenino (AOR 2,96 en VIH) y edad entre 41 y 54 años para PAIF.
- Genéticos: variantes en PRSS1, SPINK1, CFTR y CTRC modifican la susceptibilidad general a pancreatitis.
- Farmacológicos: antidiabéticos (metformina, GLP-1, sitagliptina), inmunosupresores (azatioprina, 6-mercaptopurina), antineoplásicos, IBP, antipsicóticos (quetiapina), IECA y estatinas, entre otros. En estudios recientes, azatioprina, atorvastatina y enalapril fueron los más frecuentemente implicados.
- Específicos en VIH: CD4 < 50 células/mm³ (AOR 10,47), uso de estavudina (AOR 2,19), pentamidina aerosolizada (AOR 6,27), exposición prolongada a inhibidores de proteasa, hipertrigliceridemia, infecciones oportunistas (CMV, criptosporidiosis, micobacterias), enfermedad hepatobiliar crónica y consumo de alcohol o sustancias ilícitas.
Las interacciones medicamentosas con pentamidina, cotrimoxazol, isoniazida, metronidazol, ketoconazol y corticosteroides incrementan el riesgo. La combinación didanosina + estavudina presenta un riesgo particularmente elevado y debe evitarse.
3.4 Presentación clínica
El diagnóstico de pancreatitis aguda, según la Clasificación de Atlanta Revisada (2012), requiere al menos dos de los tres criterios siguientes:
- Dolor abdominal característico (epigástrico, irradiado a espalda, que mejora al inclinarse hacia adelante).
- Elevación de amilasa o lipasa ≥ 3 × el límite superior normal.
- Hallazgos compatibles en imagen transversal (TC, RM o ecografía).
Las manifestaciones atípicas incluyen náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal difuso sin localización epigástrica clara. En pacientes con VIH e inmunosupresión severa, la presentación puede ser más sutil y atípica, con dolor de menor intensidad o predominio de síntomas sistémicos.
Signos de gravedad
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) persistente > 48 horas.
- Falla orgánica persistente (respiratoria, renal o cardiovascular).
- Proteína C reactiva > 150 mg/L como predictor de complicaciones.
- Lesión renal aguda.
- Necrosis pancreática en imagen.
- Complicaciones vasculares: trombosis venosa esplénica o mesentérica.
3.5 Diagnóstico
La lipasa sérica es preferida sobre la amilasa por su mayor especificidad y sensibilidad. Ambas pueden elevarse en insuficiencia renal, enfermedad biliar o perforación intestinal. Un suero lactescente, presente hasta en el 20 % de las pancreatitis agudas, debe motivar la reevaluación de triglicéridos en ayunas un mes después del alta.
La ecografía abdominal es el estudio inicial para evaluar etiología biliar. La TC con contraste está indicada ante incertidumbre diagnóstica, PCR > 150 mg/L o sospecha de complicaciones, pero no se recomienda de rutina en las primeras 48–72 horas. La resonancia magnética es útil para caracterizar colecciones y conductos biliopancreáticos.
Estratificación de gravedad (Atlanta revisada)
| Categoría | Definición | Frecuencia |
|---|---|---|
| Leve | Sin falla orgánica ni complicaciones locales/sistémicas. Recuperación en 5–7 días. | ~ 80 % |
| Moderadamente grave | Falla orgánica transitoria (< 48 h) y/o complicaciones locales (colecciones, necrosis estéril) o sistémicas (exacerbación de comorbilidades). | Variable |
| Grave | Falla orgánica persistente (> 48 h) en uno o más sistemas. Mortalidad significativa. | Minoría, alto impacto |
3.6 Tratamiento basado en evidencia (ACG 2024)
Las prioridades del manejo inicial son: confirmar diagnóstico, evaluar gravedad, identificar etiología, iniciar reanimación con líquidos, controlar el dolor y definir necesidad de cuidados intensivos.
Reanimación con líquidos
Reanimación agresiva temprana con solución salina isotónica o Ringer lactato a 250–500 mL/hora en las primeras 12–24 horas, ajustando para mantener perfusión adecuada y evitando sobrecarga hídrica. Monitorización con gasto urinario, signos vitales y balance hídrico. Recomendación fuerte, calidad de evidencia moderada (ACG 2024).
Analgesia y nutrición
No hay evidencia de superioridad de un analgésico específico; se prefieren opioides (morfina, fentanilo, hidromorfona) según necesidad, con precaución con AINE por nefrotoxicidad. La nutrición enteral temprana (oral o por sonda nasogástrica) se prefiere al ayuno prolongado y a la nutrición parenteral. Recomendación fuerte, calidad de evidencia alta (ACG 2024).
Antibióticos y procedimientos
No se recomienda profilaxis antibiótica rutinaria, incluso con necrosis. Los antibióticos se reservan para infección documentada, sepsis extrapancreática o colangitis. La CPRE urgente (< 24 h) se indica en pancreatitis biliar con colangitis concomitante u obstrucción biliar persistente. La cirugía se reserva para necrosis infectada (preferir abordaje step-up), síndrome compartimental abdominal refractario y complicaciones vasculares.
Tratamiento específico de la pancreatitis inducida por fármacos
El manejo fundamental es la identificación y suspensión inmediata del fármaco culpable. No existe tratamiento específico más allá del soporte estándar. Los pasos clave son:
- Revisión exhaustiva de medicamentos: prescripción, automedicación, suplementos y drogas ilícitas.
- Evaluación de causalidad mediante clasificación de Badalov o escala de Naranjo.
- Suspensión inmediata del fármaco sospechoso, sin esperar confirmación definitiva si la sospecha es alta.
- Contraindicación permanente del fármaco implicado: evitar re-exposición.
- Reporte a sistemas de farmacovigilancia (en Colombia, al INVIMA).
Conducta frente a antirretrovirales sospechosos
- Suspender inmediatamente didanosina o estavudina si el paciente las recibe.
- Evaluar causas alternativas: infecciones oportunistas, otros medicamentos, alcohol, hipertrigliceridemia.
- Cambio de esquema antirretroviral en conjunto con infectología: sustituir por agentes con menor riesgo pancreático.
- Antirretrovirales más seguros: tenofovir, abacavir, efavirenz, atazanavir y lopinavir/ritonavir no se asociaron con riesgo aumentado en estudios recientes.
- Manejo de hipertrigliceridemia (> 1.000 mg/dL): fibratos, ácidos grasos omega-3 y ajuste del esquema con inhibidores de proteasa.
- Monitorización de enzimas pancreáticas, perfil lipídico y función renal.
4Aplicación práctica al caso inicial
La paciente presenta un cuadro altamente compatible con pancreatitis aguda: dolor abdominal intenso de inicio súbito, mejoría al inclinarse hacia adelante, náuseas y vómitos repetidos, y elevación de amilasa y lipasa séricas. Cumple al menos dos de los tres criterios de Atlanta revisada.
Frente al reto planteado en la pregunta inicial, la respuesta correcta es la opción C: el tratamiento del SIDA/VIH. La paciente refiere excelente adherencia a su esquema antirretroviral y niega alcohol o tabaco; el resto de sus comorbilidades (asma, glaucoma, diabetes, depresión) tienen tratamientos con riesgo pancreático bajo o no característico. La explicación más probable es pancreatitis aguda inducida por antirretrovirales, particularmente si su esquema incluye didanosina o estavudina, fármacos con asociación definitiva en la clasificación de Badalov.
El análisis de los distractores refuerza la respuesta:
- Opción A — Asma: los agonistas β2 inhalados y corticosteroides inhalados actúan sobre la vía aérea sin asociación clínica relevante con pancreatitis.
- Opción B — Glaucoma agudo de ángulo cerrado: los hipotensores oculares (inhibidores de anhidrasa carbónica, análogos de prostaglandinas, β-bloqueadores tópicos) no se asocian característicamente con lesión pancreática.
- Opción D — Depresión: aunque algunos antidepresivos se han reportado ocasionalmente en farmacovigilancia, la asociación no es consistente y no constituye la explicación más probable en este contexto.
- Opción E — Diabetes: algunos antidiabéticos (metformina, GLP-1, sitagliptina) figuran en señales de farmacovigilancia, pero la asociación es más débil que la de los NRTI en VIH.
Decisiones clínicas inmediatas:
- Reanimación con cristaloides (250–500 mL/h) en las primeras 12–24 horas, monitorización estrecha de gasto urinario y signos vitales.
- Control del dolor con opioides escalonados.
- Solicitar perfil lipídico (descartar hipertrigliceridemia > 1.000 mg/dL), función renal, hepática, calcio, PCR y, según evolución, TC abdominal con contraste a las 48–72 horas si hay incertidumbre o sospecha de complicaciones.
- Revisar el esquema antirretroviral completo: si contiene didanosina o estavudina, suspender y coordinar con infectología un esquema alternativo (tenofovir, abacavir, efavirenz, atazanavir, lopinavir/ritonavir).
- Iniciar nutrición enteral temprana cuando la paciente tolere, sin esperar normalización de enzimas.
- Aplicar la escala de Naranjo o clasificación de Badalov para evaluar formalmente la causalidad farmacológica.
- Documentar la sospecha y notificar al sistema de farmacovigilancia institucional.
Errores que deben evitarse:
- No revisar exhaustivamente la lista de medicamentos: pasar por alto la causa farmacológica retrasa la suspensión del agente culpable y prolonga la enfermedad.
- Suspender el esquema antirretroviral completo en lugar de identificar y reemplazar solo el fármaco implicado: aumenta el riesgo de fracaso virológico y resistencia.
- Indicar antibióticos profilácticos en ausencia de infección documentada: no recomendado por ACG 2024.
- Esperar la normalización completa de enzimas antes de reanudar la nutrición oral: la nutrición enteral temprana es estándar.
- No documentar la reacción adversa: impide la trazabilidad, la auditoría y la prevención de re-exposición.
5Claves para recordar
Lo esencial en 7 claves
- Diagnóstico por Atlanta revisada: dos de tres criterios (dolor característico, enzimas ≥ 3 × LSN, imagen compatible). La lipasa es preferida sobre la amilasa por mayor especificidad.
- PAIF es minoritaria pero infradiagnosticada: 0,1–5 % de los casos generales, pero hasta 3,7 % en centros terciarios. Más de 500 fármacos implicados, solo un grupo reducido con causalidad definitiva.
- VIH y pancreatitis: 3,6 eventos por 1.000 personas-año. CD4 < 50 multiplica el riesgo por 10. Didanosina y estavudina son los principales sospechosos farmacológicos.
- NRTI por toxicidad mitocondrial: didanosina y estavudina inhiben la ADN polimerasa gamma, generan estrés oxidativo y depletan ATP en la célula acinar.
- Tratamiento específico de PAIF: identificar y suspender el fármaco culpable, evitar re-exposición, aplicar Badalov o Naranjo, reportar a farmacovigilancia.
- Manejo general (ACG 2024): reanimación temprana 250–500 mL/h, analgesia con opioides, nutrición enteral temprana, no antibióticos profilácticos, CPRE solo en pancreatitis biliar con colangitis.
- Alternativas más seguras en VIH: tenofovir, abacavir, efavirenz, atazanavir y lopinavir/ritonavir no se asociaron con riesgo aumentado en estudios recientes.
6Implicaciones para la gestión clínica y administrativa
La pancreatitis aguda inducida por medicamentos —y particularmente la asociada a antirretrovirales— es un trazador de calidad asistencial que conecta la seguridad del paciente, la farmacovigilancia, la auditoría médica y la coordinación entre servicios. Su detección oportuna depende menos de la disponibilidad tecnológica que de la cultura de revisión sistemática del medicamento en cada paciente con pancreatitis sin causa evidente.
Seguridad del paciente
La revisión exhaustiva del medicamento y la suspensión oportuna del fármaco culpable son intervenciones de alto valor con bajo costo y alto impacto.
Farmacovigilancia institucional
El reporte sistemático de sospechas al INVIMA y a sistemas internos refuerza la base de evidencia y previene futuros eventos.
Auditoría médica
Verificar oportunidad diagnóstica, aplicación de criterios de Atlanta, cumplimiento de bundle de reanimación y nutrición enteral temprana.
Gestión de estancias
La nutrición enteral temprana y la suspensión oportuna del fármaco culpable reducen estancia y reingresos por pancreatitis recurrente.
Pertinencia médica
Evitar antibióticos profilácticos en pancreatitis necrotizante y CPRE no indicada; reservar TC para incertidumbre o complicaciones.
Uso racional de recursos
Imagen escalonada según gravedad, antibióticos solo con infección documentada, juntas de pertinencia para necrosectomía.
Coordinación entre servicios
Urgencias, medicina interna, gastroenterología, infectología, nutrición clínica y farmacia hospitalaria deben coordinar el cambio de esquema antirretroviral.
Riesgo médico-legal
No documentar la sospecha, no notificar a farmacovigilancia o re-exponer al fármaco culpable son fallas trazables con impacto médico-legal.
7Tabla resumen
| Elemento | Hallazgo clave | Decisión clínica | Implicación administrativa |
|---|---|---|---|
| Criterios diagnósticos | Atlanta revisada: dos de tres (dolor, enzimas ≥ 3 × LSN, imagen compatible) | Confirmar diagnóstico antes de tratar | Indicador de calidad: porcentaje de pacientes con criterios documentados |
| Causa principal en VIH | Medicamentos (didanosina, estavudina, pentamidina) | Revisar exhaustivamente el esquema antirretroviral | Auditoría de listas de medicamentos en HCE |
| Factor inmunológico | CD4 < 50 (AOR 10,47) | Optimización inmunológica y profilaxis de oportunistas | Indicador de calidad infectológica |
| Causa metabólica | Triglicéridos > 1.000 mg/dL | Manejo con fibratos y ajuste de IP | Garantizar acceso a perfil lipídico oportuno |
| Estudio de imagen | Ecografía inicial; TC en incertidumbre o complicaciones | Imagen escalonada, no TC rutinaria temprana | Uso racional de TC; pertinencia |
| Reanimación | 250–500 mL/h × 12–24 h (cristaloides) | Reanimación temprana sin sobrecarga | Indicador de bundle de pancreatitis |
| Nutrición | Enteral temprana (oral o SNG) | No esperar normalización enzimática | Reduce estancia y costos |
| Antibióticos | No profilaxis en necrosis | Solo en infección documentada o colangitis | Pertinencia y resistencia antimicrobiana |
| Sospecha de PAIF | Badalov, Naranjo, suspensión inmediata | Contraindicación permanente del fármaco | Reporte a farmacovigilancia |
| Antirretrovirales seguros | Tenofovir, abacavir, efavirenz, atazanavir, lopinavir/ritonavir | Sustituir con infectología | Continuidad de TARAA sin interrumpir tratamiento integral |
8Preguntas frecuentes
¿Cómo diferenciar una pancreatitis inducida por medicamentos de las otras causas?
El diagnóstico es por exclusión y por reconocimiento de patrones temporales. Se requiere descartar las causas más frecuentes (litiasis biliar, alcohol, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, post-CPRE, autoinmune) y luego aplicar herramientas de causalidad como la clasificación de Badalov o la escala de Naranjo, considerando la relación temporal entre la exposición y el evento, la mejoría tras la suspensión y la recurrencia con re-exposición.
¿Cuáles antirretrovirales son los más implicados en pancreatitis aguda?
Los NRTI didanosina y estavudina tienen la asociación más sólida, por su toxicidad mitocondrial. La pentamidina aerosolizada también es un factor de riesgo independiente en pacientes con VIH. Los inhibidores de proteasa pueden inducir pancreatitis indirectamente por hipertrigliceridemia severa. Tenofovir, abacavir, efavirenz, atazanavir y lopinavir/ritonavir no se asociaron con riesgo aumentado en estudios recientes.
¿Es necesario suspender todo el esquema antirretroviral ante una sospecha de PAIF?
No. Se debe suspender únicamente el fármaco sospechoso (típicamente didanosina o estavudina) y coordinar con infectología la sustitución por un antirretroviral con menor riesgo pancreático. Interrumpir todo el esquema aumenta el riesgo de fracaso virológico y de resistencia.
¿Qué papel tiene la lipasa frente a la amilasa en el diagnóstico?
La lipasa tiene mayor especificidad y sensibilidad que la amilasa, una ventana de elevación más prolongada y menor influencia de comorbilidades no pancreáticas. Cuando esté disponible, la lipasa es el biomarcador de elección.
¿Cuándo está indicada la TC abdominal con contraste en pancreatitis aguda?
No se recomienda de rutina en las primeras 48–72 horas. Está indicada ante incertidumbre diagnóstica, PCR > 150 mg/L, deterioro clínico inesperado, sospecha de necrosis pancreática o complicaciones locales/vasculares.
¿Qué pacientes con pancreatitis aguda deben ser hospitalizados en UCI?
Los que presentan falla orgánica persistente (> 48 h), SIRS sostenido, deterioro hemodinámico, falla respiratoria o renal, necrosis pancreática extensa o complicaciones vasculares. La estratificación temprana de gravedad guía la decisión.
9Conclusión editorial
La pancreatitis aguda inducida por medicamentos sigue siendo una causa subdiagnosticada, pero clínicamente decisiva. El caso de la paciente de 50 años con dolor abdominal súbito, mejoría al inclinarse hacia adelante y elevación de lipasa ilustra cómo un cuadro aparentemente común esconde un detonante farmacológico —en este caso, su esquema antirretroviral— que cambia por completo el manejo y el pronóstico.
El médico general, el internista y el médico de urgencias deben incorporar una pregunta sistemática frente a toda pancreatitis aguda sin causa evidente: ¿qué medicamentos toma este paciente?. La respuesta puede evitar reingresos, prevenir progresión a enfermedad grave y, en pacientes con VIH, preservar la efectividad del tratamiento antirretroviral mediante la sustitución selectiva del fármaco implicado.
Para el gestor clínico, el auditor médico y el directivo de IPS, la pancreatitis inducida por fármacos es un trazador de seguridad del paciente y de calidad de la farmacovigilancia institucional. Cada caso es una oportunidad de aprendizaje organizacional: revisar conciliación medicamentosa, fortalecer alertas en HCE, capacitar al equipo en la clasificación de Badalov y reportar al INVIMA. La diferencia entre una pancreatitis recurrente y un evento controlado puede estar en una sola línea documentada en la historia clínica.
Desde una perspectiva de gestión hospitalaria con metodología Lean Healthcare, la estandarización del bundle de pancreatitis (reanimación, nutrición enteral temprana, no antibióticos profilácticos, revisión sistemática del medicamento) reduce variabilidad, evita retrabajos y eleva la calidad clínica medida por indicadores objetivos. Mantenerse actualizado en este tema no es solamente conocimiento académico: es eficiencia, seguridad y valor.
10Fuentes y enlaces externos recomendados
- Tenner S, Vege SS, Sheth SG, et al. · ACG Guidelines: Management of Acute Pancreatitis · Am J Gastroenterol 2024: guía clínica actualizada con recomendaciones de reanimación, nutrición enteral temprana y uso restringido de antibióticos.
- Crockett SD, Wani S, Gardner TB, et al. · AGA Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis · Gastroenterology 2018: marco diagnóstico y de manejo inicial referenciado internacionalmente.
- Mederos MA, Reber HA, Girgis MD · Acute Pancreatitis: A Review · JAMA 2021: revisión clínica con énfasis en epidemiología, diagnóstico y manejo basado en evidencia.
- Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM · Acute Pancreatitis · NEJM 2016: revisión de referencia sobre fisiopatología, etiologías y manejo de la pancreatitis aguda.
- Szatmary P, Grammatikopoulos T, Cai W, et al. · Acute Pancreatitis: Diagnosis and Treatment · Drugs 2022: revisión integral con énfasis en estratificación de gravedad y abordaje multidisciplinario.
- Simons-Linares CR, Elkhouly MA, Salazar MJ · Drug-Induced Acute Pancreatitis in Adults: An Update · Pancreas 2019: revisión específica de pancreatitis inducida por fármacos con clasificación de Badalov.
- Zhang L, Mao W, Liu D, et al. · Risk Factors for Drug-Related Acute Pancreatitis · Frontiers in Pharmacology 2023: análisis basado en la base FAERS de la FDA con identificación de fármacos asociados.
- Riedel DJ, Gebo KA, Moore RD, Lucas GM · Acute Pancreatitis Requiring Hospitalization in an HIV Cohort · AIDS Patient Care STDs 2008: cohorte de 10 años en pacientes con VIH con factores de riesgo cuantificados.
- INVIMA · Programa Nacional de Farmacovigilancia (Colombia): sistema oficial para el reporte de sospechas de reacciones adversas a medicamentos en Colombia.
- MinSalud Colombia · Guías de práctica clínica VIH/SIDA: lineamientos colombianos para el manejo del paciente con VIH, incluyendo recomendaciones de TARAA.
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Oscar Efrem García Fernández
